EVELYN ESTEFANIA OCHOA OCHOA

 Alzheimer de inicio tardío 

CIE-10: G30.1

El Alzheimer de inicio tardío es la forma más común de esta enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por la aparición de síntomas después de los 65 años. En esta se puede presentar alteraciones en los ribosomas y el ARN ribosómico que afectan la traducción proteica neuronal, incluyendo la expresión y función de genes clave como RPLP0, RPS6 y RPL13a que codifican proteínas ribosomales esenciales para la estabilidad del ribosoma. La disminución o mal ensamblaje de estas proteínas ribosomales provoca ribosomas defectuosos que traducen proteínas de manera ineficiente, afectando la síntesis de proteínas sinápticas necesarias para la plasticidad neuronal y la memoria, como BDNF y PSD-95. Estas disfunciones contribuyen al deterioro cognitivo y representan un blanco terapéutico potencial, ya que restaurar la función ribosomal o proteger el ARNr podría ayudar a frenar la neurodegeneración y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Video obtenido de: https://www.youtube.com/watch?v=KVCqq6kpN7s

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Referencias bibliográficas

1. Alteraciones en el procesado del ARN mensajero como rasgo molecular de la enfermedad de Alzhéimer [Internet]. Genotipia. 2018 [citado el 17 de mayo de 2025]. Disponible en: https://genotipia.com/genetica_medica_news/arn-mensajero-alzheimer/
2. Langstrom NS, Anderson JP, Lindroos HG, Winblad B, Wallace WC. Alzheimer’s disease-associated reduction of polysomal mRNA translation. Brain Res Mol Brain Res [Internet]. 1989;5(4):259–69. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0169328X89900600
3. Maina MB, Bailey LJ, Doherty AJ, Serpell LC. The involvement of Aβ42 and tau in nucleolar and protein synthesis machinery dysfunction. Front Cell Neurosci [Internet]. 2018;12:220. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30123109/